参考答案：
第1题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点4：近球小管对的重吸收;
滤液中约85%的在近球小管被重吸收。
重吸收机制：以CO2扩散的形式进行。小管液中不易透过管腔膜，它与上述Na+-H+交换分泌到管腔内的H+结合生成H2CO3，H2CO3迅速分解为CO2和H2O，CO2即扩散入上皮细胞，细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在此酶的作用下，CO2即与细胞内的H2O结合生成H2CO3，H2CO3又解离成和H+，而与Na+一起转运回血。由于以CO2扩散的形式重吸收，所以其重吸收优先于Cl-的重吸收。
第2题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点1：突触传递过程;
突触指反射弧的传入神经元与中枢神经元之间、中枢内神经元与神经元之间，以及传出神经元与效应器细胞之间的连结部位。经典突触为化学性突触，其信息传递媒介为神经递质。
突触传递过程：当突触前神经元兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一定水平时，即引起前膜上的一种电压门控式Ca2+通道开放，于是细胞外液中的Ca2+进入突触前末梢内。Ca2+进大前膜后起两方面的作用，一是降低轴浆粘度，有利于突触小泡位移;二是消除突触前膜内侧负电位，促进突触小泡和前膜接触、融合和胞裂，最终导致神经递质释放。递质在突触间隙经扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道通透性改变，导致某些带电离子进入突触后膜，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位。
如突触前膜兴奋，释放兴奋性神经递质，作用于突触后膜，使后膜对Na+和K+，尤其是Na+通透性增大，Na+内流在突触后膜上产生局部去极化电位(兴奋性突触后电位，EPSP)。当EPSP达阈电位，触发突触后神经元轴突始段暴发动作电位，即完成了突触传递的过程。
第3题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆考点1：氨基酸与多肽;
1.氨基酸的结构与分类
(1)氨基酸的一般结构式
氨基酸是组成人体蛋白质的基本单位，其有20种，除甘氨酸外均属L-α-氨基酸。氨基酸的一般结构式为：
连在桟OOH基团上的C称为α-碳原子，不同氨基酸其侧链(R)各异。
(2)氨基酸分类
体内20种氨基酸按理化性质分为4组：①非极性、疏水基酸;②极性、中性氨基酸;③酸性氨基酸;④碱性氨基酸(见下表)。
2.肽键与肽链
氨基酸分子之间通过去水缩合形成肽链，在相邻两个氨基酸之间新生的酰胺键称为肽键。若许多氨基酸依次通过肽键相互连接，形成长链，称为多肽链。肽链中的游离氨基的一端称为氨基末端(N-末端);游离梭基的一端称为梭基末端(C-末端)。蛋白质就是由许多氨基酸残基组成的多肽链。
3.谷胱甘肽和多肽类激素
(1)谷胱甘肽(GSH)
GSH由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽，分子中的半胱氨酸琉基是其主要功能基团。GSH在体内具有解毒和抗氧化等主要生理功能。
(2)多肽类激素
体内许多多肽具有激素生理作用，如促甲状腺素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等。
第4题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点4：电子传递链;
生物氧化过程中，中间代谢物脱下的氢经一系列酶或辅酶的传递，最后与氧结合生成水。这一系列起传递作用的酶或辅酶等称为递氢体和电子传递体，它们按一定顺序排列在线粒体内膜上构成电子传递链，也称呼吸链。递氢体或电子传递体都有氧化还原特性，所以可以传递氢原子和电子。
1.电子传递链的组成成分
递氢体或电子传递体主要有以下五类：①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)或称辅酶Ⅰ;②黄素蛋白：黄素蛋白种类很多，其辅基有黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)二种;③铁硫蛋白：铁硫蛋白的辅基是铁硫簇，它含有等量的铁原子和硫原子;④泛醌：泛醌是广泛存在于生物界并有醌结构的化合物，可有半醌型和醌型两种状态;⑤细胞色素(Cyt)：细胞色素是一类含铁卟啉辅基的色蛋白，广泛出现于细胞内。参与呼吸链组成的有Cyt b(b560、b562、b566)、Cyt c1、Cyt c和Cyt aa3，均为单电子传递体，2Cyt-Fe3++2e→2Cy-Fe2+;细胞色素a和a3结合紧密，很难分开，故写成Cyt aa3，它能将电子直接传递给氧，氧与2H+结合生成H2O，所以Cyt aa3又称为细胞色素氧化酶。细胞色素可分为a、b和c三类，每一类中又因其最大吸收峰各有差异而又可分成几个亚类。
2.电子传递链中递氢体的顺序
体内有两条电子传递链，一条是NADH氧化呼吸链，另一条琥珀酸氧化呼吸链。两条电子传递链的顺序分别为NADH→FMN(Fe-S)→辅酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2和琥珀酸→FAD(Cyt b560、Fe-S)→辅酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2。
3.电子传递链中生成ATP的部位
在NADH氧化呼吸链中，存在3个偶联部位(NADH→CoQ，CoQ→Cyt c，Cyt aa3→1/2O2)，可生成3分子ATP;而在琥珀酸氧化呼吸链中，只含有后2个偶联部位，则生成2分子ATP。确定偶联部位常用测定P/O比值的方法。P/O比值是指物质氧化时，每消耗1摩尔氧原子所消耗无机磷的摩尔数，即生成ATP的摩尔数。
4.质子梯度的形成机制
电子传递链在传递电子时，所释放出的能量，可以将线粒体基质内的H+转移至线粒体内膜的胞液侧，形成线粒体内膜两侧的质子梯度或电化学梯度。当胞液中的质子流通过镶嵌于线粒体内膜中的ATP合酶所构成的质子通道，回流至线粒体基质时，蕴藏在质子梯度中的能量就可以合成ATP，这就是合成ATP的化学渗透学说。
第5题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆考点8：坏死的概念及病理变化;
1.概念
活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态改变。多数情况下，坏死由变性逐渐发展而来。细胞一旦发生坏死，不能恢复。
2.病理变化
病理变化刚坏死的细胞在肉眼和光镜下难以识别，细胞坏死几小时(例如心肌梗死后4～12小时)后，由于细胞内溶酶体释放水解酶，引起细胞自身溶解，这时才能在光镜下加以辨别。
(1)细胞核的改变
这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩：由于核内染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小;核碎裂：浓缩的染色质崩解为小碎片，因核膜破裂而散布于胞浆中;核溶解：在DNA酶的作用下，染色质被分解，细胞核淡染，最后消失。
(2)细胞质的改变
由于胞质发生凝固或溶解，皿染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
(3)间质的改变
由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状元结构物质。
第6题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点6：门脉性肝硬化的临床病理联系;
1.门脉高压
是由于门静脉、中央静脉和小叶下静脉受压，肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果。门脉高压的主要临床表现有：
(1)胃肠道淤血、水肿，致患者食欲不振和消化不良;
(2)脾脏肿大可引起脾功能亢进;
(3)腹水形成，表现为腹腔内出现大量草黄色的清亮液体，腹水形成的主要原因有：肝窦淤血，液体由肝卖壁流出，经肝被膜流入腹腔;肝细胞合成清蛋白的能力下降致低蛋白血症;肝细胞激素灭能功能下降使血中醛固酮和抗利尿激素的水平升高，引起水和钠离子游留;
(4)侧支循环形成(指部分门静脉血经门-腔静脉吻合支绕过肝脏直接回流到体静脉循环。侧支循环形成后可引起：食管下段静脉丛曲张，破裂可引起大出血，甚至导致死亡;直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂导致便血;脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象)。
2.肝功能不全
肝功能不全可造成：
(1)激素灭能功能下降，表现为睾丸萎缩、男性乳腺发育和蜘蛛病;
(2)出血倾向的主要原因是肝合成凝血因子和纤维蛋白减少;脾功能亢进引起血小板减少也是造成出血倾向的原因之一;
(3)肝细胞坏死造成胆汗淤积，出现肝细胞性黄疸;
(4)肝昏迷是肝功能极度衰竭的结果，主要原因是从肠道吸收的含氮物质不能在肝脏解毒，引起氨中毒。
第7题
试题答案：C
考点：
☆☆☆考点2：脊髓灰质炎病毒;
1.型别
有1、2、3三个型别。脊髓灰质炎病毒三个血清型之间中和试验无交叉免疫反应。
2.致病性与免疫性
脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体，主要通过粪-口传播，病毒可侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起暂时性或永久性弛缓性肢体麻痹，故亦称小儿麻痹症，多见于儿童。但90%以上的人，病毒感染后不出现或只出现轻微临床症状。只有0.1%～2%的病人产生麻痹症状，并留下后遗症。
病后，对同型病毒有较牢固的免疫力，主要是SIgA，血清中IgG和IgM 。SIgA能清除咽喉部和肠道内病毒，防止其侵入血流。血清中和抗体主要清除血流中的病毒，阻断其向中枢神经系统扩散。IgG和IgA能持续多年，甚至终生。因此，再感染同型病毒极为少见。脊髓灰质炎病毒型间有部分共同抗原，故对异型也有低滴度保护力。婴幼儿通过胎盘接受母体给予的IgG抗体获得自然被动免疫，一般在6个月内较少发生感染。
3.防治原则
防治主要是对婴幼儿和儿童实行人工主动免疫。我国自1996年实行2月龄开始连服3次三价口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(TOPV)每次间隔1个月，4岁时加强一次，脊髓灰质炎发病率持续下降。
第8题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆考点4：热型及临床意义;
1.热型
热型是指发热时的体温曲线类型，在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。
(1)稽留热：是指体温明显升高在39℃～40℃及以上，24小时内体温波动相差不超过1℃，常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等症状明显期。
(2)弛张热：是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。
(3)间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾，急性肾盂肾炎等。
(4)回归热：是指急升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、霍奇金病等。
(5)波状热：是指体温逐渐上升达39℃或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型，可见于布鲁菌病等。
(6)不规则热：是指发热病人体温曲线无一定规律的热型，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、流行性感冒、败血症、癌性发热等。
2.临床意义
发热病人常伴有其他的症状与体征，这对寻找发热的病因很有帮助，较常见的症状与体征有：
(1)皮疹：许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外疹两大类。内疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、荨麻疹和出血疹。斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等;丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症等;斑丘疹是指斑疹与丘疹同时存在，可见于麻疹、登革热等;疱疹可见于水痘、带状疱疹等;荨麻疹可见于输血或输液反应、病毒性肝炎等;出血疹可见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等。焦痂发生于昆虫传播媒介叮咬处，可见于恙虫病、北亚蜱媒立克次体病等。有些疾病，如登革热、流行性脑脊髓炎等，可同时出现斑丘疹和出血疹。
(2)皮下出血点：常见于流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、败血症等。严重时形成皮下瘀斑。
(3)淋巴结肿大：多见于淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、恙虫病、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、局部化脓性感染等。肿大的淋巴结可发生质地改变压痛粘连等。
(4)结膜充血：可见于急性结膜炎、钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎等。结膜下出血常见于钩端螺旋体病、败血症等。
(5)肌痛：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。钩端螺旋体病多表现为排肠肌痛。
(6)关节痛;常见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。
(7)肝脾肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布鲁菌病、疟疾、白血病淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。
第9题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点2：扩张型心肌病;
扩张型心肌病的主要特征是左心室或双心室扩大和心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。常合并心律失常，男多于女，病死率较高，年死亡率25%～45%，猝死发生率30%。病因尚不明。
1.临床表现
起病缓慢，常见症状有：(1)极度疲劳、气促和呼吸困难、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭症状和体征。(2)部分病人发生栓塞或猝死。主要体征为：心脏扩大，奔马律，常合并各种类型心律失常。心肌炎可以演化为心肌病。
2.X线和超声心动图检查
(1)胸部X线检查：心脏阴影明显增大，心胸比例在50%以上。常有肺淤血。
(2)超声心动图：早期心腔轻度扩大。后期各腔室均增大，以左心房和左室心扩大明显，室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数明显减低。二、三尖瓣本身并无病变，但显示关闭不全，彩色多普勒显示二、三尖瓣反流。
3.诊断和鉴别诊断
无特异性诊断指标。临床看到心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭的患者，如超声心动图证实有心室腔扩大与室壁弥漫性搏动减弱即应想到本病的可能。同时应该除外病因明确的器质性心脏病如心肌炎、风心病、冠心病、先天性心血管病以及各种继发性心肌病。冠状动脉造影有助于与缺血性心肌病相鉴别。
4.治疗措施
无特殊的治疗方法。治疗原则是针对心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食，应用血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和小剂量洋地黄等综合措施，治疗扩张型心肌病的心力衰竭收到较好效果。对于重症的晚期患者合并左束支传导阻滞者，可以植入双腔或三腔起搏器，改善心脏功能，缓解症状。严重心肌病晚期并且内科治疗无效者可行心脏移植术。
第10题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆考点3：急性心包炎的X线、心电图和超声心动图检查;
1.X线检查
对渗出性心包炎诊断有价值。一般可能见到心脏阴影向两侧增大、心脏搏动减弱或消失，一般无肺充血。
2.心电图
(1)常规12个导联中(除avR外)，皆出现ST段弓背向下抬高。
(2)出现T波平坦以至倒置(一般不超过0.4mV)。
(3)QRS波群低电压。大量渗液时，出现电交替。
(4)心动过速。
(5)无病理性Q波，Q-T间期正常。
3.超声心动图
是检查心包渗液的简便可靠方法，M型超声心动图中在心前壁之前和心后壁之后均见有液性暗区。二维超声心动图更易显示室壁周围的液性暗区。心脏压塞时表现为右房、右室在舒张期塌陷;吸气时左心室内径减小而右心室内径增大，室间隔左移。
