(一)病因和发病机制
1.常见原因
(1)生产性中毒：在生产、包装、运输、分销、贮存过程中发生。
(2)使用性中毒：发生中毒的原因是在使用过程中，施药人员喷洒农药时。药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸人空气中农药所致。
(3)生活性中毒：在日常生活中的急性中毒主要由误服、自服或饮用被农药污染的水源或食人污染的食品所致。
2.中毒机制有机磷杀虫药与乙酰胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使乙酰胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，于是体内乙酰胆碱大量积蓄，导致胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列表现，即毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因呼吸衰竭而死亡。
胆碱能神经包括：①副交感神经节前纤维;②副交感神经节后纤维;③交感神经节前纤维;④部分交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌及血管收缩的纤维;⑤支配横纹肌的运动神经;⑥中枢神经系统细胞的突触。
(二)临床表现及辅助检查
1.临床表现
(1)毒蕈碱样症状：最早出现。主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经支配的汗腺分泌增多。表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻;瞳孔缩小;流涎、流泪、多汗或大汗淋漓;心跳减慢;痰多、气急、肺部湿哕音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。
(2)烟碱样症状：由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起肌纤维、肌束震颤，常从小肌群开始，逐渐发展至全身，乃至全身抽搐，严重者可出现肌无力，甚至因呼吸肌麻痹而死亡;交感神经节兴奋、节后纤维释放儿茶酚胺增多，使血管收缩、血压升高、心律失常，体温升高，严重者可因血管运动中枢麻痹出现血压下降，甚至休克。
(3)中枢神经系统症状：主要表现：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊、昏迷，可发生脑水肿、呼吸衰竭。
(4)迟发性多发性神经病：个别患者在急性中毒症状消失后2～3周发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变的症状和体征，病变主要累及肢体末梢。
(5)中问型综合征：少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然死亡，称“中间型综合征”。其发生与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经一肌肉接头处突触后的功能有关。
(6)局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎.并可出现皮肤水疱和剥脱性皮炎。
2.辅助检查
(1)全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，对中毒程度、疗效判断和预后评估均极为重要(表18—9);
(2)对硫磷和甲基对硫磷在体内分解生成对硝基酚由尿液排出，而敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，通过相关代谢产物检测可反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。
(三)诊断
1.诊断依据
(1)有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的大蒜气味。
(2)典型的临床表现如呕吐、流涎、流泪、多汗、血压升高、瞳孔缩小、肺部湿哕音等。
(3)全血胆碱酯酶活力降低至70%以下。
(4)其他毒物鉴定和阿托品试验有助于诊断。
2.中毒程度分级见表18—9。
3.鉴别诊断应与中暑、急性胃肠炎、脑炎、拟除虫菊酯等中毒进行鉴别。
