创伤首先造成组织损害，继而引起局部炎性反应和全身性反应及重要脏器的功能变化，以稳定自身内环境。
1.局部炎症反应 任何创伤都会激发人体最基本的生理反应——炎症反应。创伤性局部炎症是创伤的病理基础。局部炎症反应与伤后组织细胞破坏、释放出多种炎性介质和细胞因子有关。如缓激肽、组胺、纤维蛋白降解物等可使血管通透性增加、血浆成分外渗，引起组织肿胀;多种补体碎片、白细胞趋化因子等使白细胞系列迅速集聚于伤处，发挥吞噬和清除致病菌或异物的作用，后者加剧局部炎症反应，出现红、肿、热、痛症状;前列腺素、血栓素、白三烯、血小板活化因子及组胺类可改变微循环功能，致微血管扩张、收缩以至栓塞，造成组织器官灌注不足。局部炎症是一种保护性反应，利于创伤修复。
2.全身反应 严重创伤时，释放出大量炎性介质和细胞因子可造成全身性病理反应。
(1)发热：伤后发热为炎性介质，如白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)等作用于下视丘体温中枢所致。并发感染时，体温明显升高;创伤性休克时亦可伴有体温过低，是炎症反应受抑制的表现;体温中枢受累时，则可发生高热或体温过低。
(2)神经内分泌反应：创伤后因疼痛、精神紧张、有效血容量不足等因素的综合作用，引发神经-内分泌系统的代偿性变化，如促肾上腺皮质激素、抗利尿激素(ADH)、儿茶酚胺等分泌增加，以保证重要脏器的微循环灌注。若创伤过重、大量失血、抢救不及时等，就可能失去该短暂的代偿而进入休克，并可发展为MODS，甚至死亡。
