3.三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统 许多含氮激素是以cAMP为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的作用信息并不以cAMP为媒介进行传递，如胰岛素、催产紊、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验表明，这些激素作用于膜受体后，往往引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇（inositol 1，4，5-triphosphate，IP3）和二酰甘油（diacylglycerol，DG），并导致胞浆中Ca2+浓度增高。近年来，有人提出IP3和DG可能是第二信使的学说，引起人们的重视， 并且得到越来越多的实验证实。
这一学说认为，在激素的作用下，可能通过G蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂酶C（phospholipase C，PLC），它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸化生成的磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）分解，生成IP3和DG。DG生成后仍留在膜中，IP3则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG，细胞内IP3的含量也极微， 只有在细胞受到相应激素作用时，才加速PIP2的降解，大量产生IP3和DG。IP3的作用是促使细胞内Ca2+贮存库释放Ca2+进入胞浆。细胞内Ca2+主要贮存在线粒体和内质网中。实验证明，IP3引起Ca2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有IP3受体，IP3与其特异性受体结合后，激活Ca2+通道，使Ca2+从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca2+动员的最初反应是引起短暂的内质网释放Ca2+，随后是由Ca2+释放诱发作用较长的细胞外Ca2+内流， 导致胞浆中Ca2+浓度增加。Ca2+与细胞内的钙调蛋白（calmodulin，CaM）结合后，可激活蛋白激酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。
类固醇激素作用机制DG的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶C（protein kinase C，PKC），PKC的激活依赖Ca2+的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。 此外，DG的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料，花生四烯酸与前列腺素的过氧化物参与鸟苷酸环化酶的激活，促进cAMP的生成。cAMP作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G（PKG）而改变细胞的功能。
（二） 类固醇激素作用机制-基因调节学说
类固醇激素分子量小且是脂溶性的， 可以扩散通过细胞膜进入细胞内与胞浆中的受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。激素-胞浆受体复合物可进入细胞核内。复合物再与核内受体结合， 转变为激素-核内受体复合物，启动DNA的转录过程，生成新的信使核糖核酸（mRNA）转移至胞浆内，翻译合成新的蛋白质（酶），从而引起相应的生理效应（见动画)。
