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2013公卫执业医师辅导——组织损伤机制(2)

2012-12-26 
呼吸道和胃肠道粘膜及特应性反应的局部皮肤内均有大量肥大细胞。

  最近有人把细胞因子也列入新合成的介质之中,原因是培养的肥大细胞能产生肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子(colony-stimulatingfactors,CSFs)如GM-CSF和IL-3。肥大细胞受IgE-介导而活化时释放的细胞因子主要与迟缓相反应有关。速发型超敏反应的迟缓相(latephase ueaction)与迟发型超敏反应的炎症相(inflammatory phase)之间的主要区别是细胞因子的来源。前者经IgE传递和由肥大细胞介导,而后者由T细胞传递,T细胞直接分泌有关的细胞因子。

  除抗原与结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合使FCεRⅠ桥联而引起脱颗粒释放介质的机制外,尚有其它因素也能引起脱颗粒和释放出介质。如过敏毒素C3a和C5a、蜂毒素(mellitin)以及合成的ACTH,可待因和吗啡等均能直接引起肥大细胞脱颗粒。植物凝集素(lectin)通过与IgE分子上的受体结合使IgE交联而引起脱颗粒。

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