（四）黄体
黄体(corpus Luteum)的形成和功能的维持均受到LH的调节。排卵前LH分泌高峰加快了颗粒细胞的黄体化过程； 此后，较低水平LH可刺激黄体分泌大量的P4，此外，血管向黄体延伸也保证运输LH及合成P4的原料。若妊娠未能发生，在黄体期末期LH的下降不能被胎盘分泌的人胎盘绒毛膜促性腺激素替代，黄体将在排卵后第8-9天开始退化，内分泌功能在第14天完全终止，性甾体激素对下丘脑腺垂体的负反馈作用消失，使得下一个卵泡期开始，FSH水平上升。
卵泡发育的激素调节：
1.FSH刺激一组初级卵泡中颗粒细胞增生及E2分泌；
2.颗粒细胞产生的E2可促进自身FSH和E2受体的增加，这种自我驱动作用放大了这两种激素的效应；
3.FSH也可增加颗粒细胞LH受体的数量；
月经周期中机体功能的改变4.LH促进膜细胞的增生及睾酮的产生，后者扩散至颗粒细胞在芳香化酶作用下生成E2，此外，LH也可促进颗粒细胞P4的分泌；
5.由于膜细胞和颗粒细胞的协同作用，优势卵泡分泌大量的E2；
6.高水平的E2在P4的协同下，对腺垂体和下丘脑产生正反馈作用，导致排卵前LH和FSH高峰的出现。
（五）子宫内膜的周期性变化
在卵巢分泌的P4和E2的周期性变化影响下，子宫内膜也相应产生周期性的改变，因为子宫内膜是卵巢甾体激素最敏感的靶组织。
在月经周期开始时，子宫内膜菲薄，腺体稀少，腺泡腔狭窄，偶见细胞有丝分裂。月经出血停止后，血中E2含量逐渐升高，刺激子宫内膜增生，厚度可增加3～5倍；腺体细胞和基质细胞有丝分裂增加，腺体加长并出现弯曲， 供应子宫内膜的子宫螺旋动脉增生。构成子宫内膜增生期的特征性表现。卵巢排卵后，血中P4水平的升高极大地促进了子宫内膜变化。
产生了分泌期的特征：子宫内膜腺体更加弯曲，糖原含量增加；随着黄体期进展，腺泡细胞内含有糖原的囊泡从基底移向腔面，腺体分泌物显著增加； 基质出现水肿，螺旋动脉进一步增生并出现弯曲。 这些变化使子宫内膜能够接收受精卵的着床。若妊娠未发生，黄体退化导致血中P4和E2水平急速下降， 引起螺旋动脉痉挛性收缩， 造成子宫内膜缺血坏死及脱落，形成月经出血，称为月经期（见图）。由于经血含有大量的纤溶酶原及组织激活物，所以一般不凝固。
