(一)病因
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或(和)换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经一肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。
(二)临床表现
1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。
2.发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲出现发绀；因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。
3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。
4.循环系统表现多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升
高；个别病例可出现蛋白尿、红细胞尿和管型尿。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗口Ⅱ或应激性溃疡，引起上消化道出血。
(三)实验室和其他检查
除原发疾病和低氧血症及C02潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。
1.动脉血气分析对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。
(1)动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。PaO2正常范围95～100mmHg，小于60mmHg作为呼衰诊断指标。
(2)动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于60mmHg，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺氧程度，调整吸氧浓度使SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核氧疗效果起积极作用。
(3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的C02分子所产生的压力。证常PaC02为35～45mmHg，大于50mmHg为通气不足，小于35mmHg可能为通气过度。慢性呼衰由于机体代偿机制，PaCO2 >50mmHg作为呼衰诊断指标。
(4)pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，平均7.40，低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。
(5)碳酸氢根(HCO3-)：正常值为20～27mmol/L，平均值为24mmol/L。碳酸氢根含量与PaCO2有关，随着PaC02增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-为血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而使pH保持稳定，而HCO2含量则减少。
2.肺功能检测通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
3.胸部影像学检查包括胸部X线、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造
影等，有助于明确呼吸衰竭的病因。
