病理生理学(供临床基础预防护理检验口腔药学等专业用)
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基本信息·出版社：高等教育出版社
·页码：286 页
·出版日期：2009年05月
·ISBN：9787040242768
·条形码：9787040242768
·版本：第2版
·装帧：平装
·开本：16
·正文语种：中文
·丛书名：普通高等教育"十一五"国家级规划教材，全国高等学校医学规划教材
内容简介 《病理生理学》为普通高等教育“十一五”国家级规划教材。《病理生理学》精选了病理生理学教学内容，除经典内容之外，编入了“人类基因组计划”、“循证医学”、“疾病模型”、“全身炎症反应综合征”、“肿瘤”、“动脉粥样硬化和高血压”、“胃肠功能障碍”、“肝纤维化”、“脑功能障碍”等热点问题，使之具有明显的时代特征。同时，在防治原则中注意引入循证医学研究的最新成果，使之更加体现“桥梁课”的特点。全书除绪论外分为19章，每章起始处附简短内容提要，并有配套的《病理生理学试题集》。
《病理生理学》适用于临床、基础、预防、护理、检验、口腔、药学等专业本科生，亦可作为长学制医学生、研究生、临床医务人员及科研人员的参考书。
作者简介 肖献忠，男，1956年7月出生，获医学博士学位，病理生理学教研室教授、博士研究生导师，病理学与病理生理学国家重点学科主要学术带头人之一。
编辑推荐 《病理生理学》是由高等教育出版社出版的。
目录 绪论
一、病理生理学的性质、任务及特点
二、病理生理学的主要内容及研究方法
三、病理生理学的发展简史、现状与展望
第一章 疾病概论
第一节 健康与疾病的概念
一、健康
二、疾病
三、亚健康
四、衰老
第二节 病因学
一、疾病发生的原因
二、疾病发生的条件
第三节 发病学
一、疾病发生发展的普遍规律
二、疾病发生发展的基本机制
第四节 疾病的转归——康复与死亡
一、康复
二、死亡
第五节 疾病模型
一、疾病模型的分类
二、疾病模型制备的基本方法
三、疾病模型制备的基本要求
第二章 水、电解质代谢紊乱
第一节 正常水、钠代谢
一、体液的容量和分布
二、体液的渗透压
三、水、钠平衡及调节
第二节 水、钠代谢紊乱
一、体液容量减少——脱水
二、体液容量过多
第三节 钾代谢紊乱
一、钾的正常代谢
二、低钾血症
三、高钾血症
第四节 镁代谢紊乱
一、镁平衡及其调节
二、低镁血症
三、高镁血症
第五节 钙、磷代谢障碍
一、钙、磷的生理功能、平衡和调节
二、钙、磷代谢异常
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱的自稳态
一、体内酸碱物质的来源
二、酸碱平衡的调节
第二节 反映酸碱平衡常用指标的意义
及其相互关系
一、pH和H+浓度
二、动脉血二氧化碳分压
三、实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐
四、缓冲碱
五、碱剩余
六、阴离子间隙
七、常用指标间的相互关系
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第四节 混合型酸碱平衡紊乱
一、双重酸碱平衡紊乱
二、三重酸碱平衡紊乱
第五节 判断酸碱平衡紊乱的基本方法
第四章 缺氧
第一节 概述
常用的血氧指标
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
一、乏氧性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
一、呼吸系统的变化
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、组织、细胞的变化
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素
第五节 氧疗和氧中毒
一、氧疗
二、氧中毒
第五章 发热
第一节 概念
第二节 病因和机制
一、发热激活物
二、内生致热原
三、体温升高的机制
第三节 发热的时相及其热代谢特点
一、体温上升期
二、高温持续期
三、体温下降期
第四节 发热时的功能和代谢变化
一、代谢变化
二、生理功能的变化
三、其他
第五节 发热的生物学意义及处理原则
一、生物学意义
二、处理原则
第六章 应激
第一节 概述
一、应激的概念
二、应激原
三、应激的分类
第二节 应激的发生机制
一、神经内分泌反应
二、急性期反应
三、细胞反应
第三节 代谢和功能变化
一、代谢变化
二、功能变化
第四节 应激与疾病
一、应激性溃疡
二、心身疾病
三、应激相关心理、精神障碍
第五节 病理性应激的临床处理原则
第七章 缺血-再灌性损伤
第一节 概述
第二节 原因和条件
一、原因
二、条件
第三节 发病机制
一、活性氧的作用
二、钙超载
三、白细胞的作用
四、高能磷酸化合物生成障碍
第四节 机体主要器官的缺血-再灌注损伤
一、心脏缺血-再灌注损伤
二、脑缺血-再灌注损伤
三、肺缺血-再灌注损伤
四、肾缺血-再灌注损伤
五、肝缺血-再灌注损伤
六、肠缺血-再灌注损伤
七、多器官功能不全综合征
第五节 防治的病理生理学基础
第八章 细胞死亡
第一节 概述
一、概念
二、形态学改变
三、生理性细胞凋亡与病理性细胞凋亡
四、凋亡的诱导因素与抑制因素
五、分期
第二节 发生机制
一、主要信号转导通路
二、重要酶学变化
三、主要相关基因
第三节 凋亡细胞的转归
第四节 细胞凋亡与疾病
一、细胞凋亡不足
二、细胞凋亡过度
三、细胞凋亡不足与过度并存
第五节 细胞凋亡在疾病防治中的意义
第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱
第一节 正常机体凝血与抗凝血平衡
一、凝血系统
二、抗凝血系统
三、血小板
四、纤溶系统
五、凝血与抗凝血平衡调节
第二节 凝血与抗凝血平衡紊乱的基本
类型
一、血栓形成
二、止/凝血功能降低
第三节 弥散性血管内凝血
一、DIC的病因和诱因
二、DIC的发病机制
三、DIC的分型
四、DIC时机体的功能代谢变化
五、DIC的诊断与防治原则
第十章 休克
第一节 病因和分类
一、休克的病因
二、休克的分类
第二节 发生发展机制
一、微循环机制
二、细胞分子机制
第三节 机体代谢与功能变化
一、物质代谢紊乱
二、水、电解质与酸碱平衡紊乱
三、器官功能受损
第四节 几种常见休克的特点
一、失血性休克
二、感染性休克
三、过敏性休克
四、心源性休克
第五节 防治原则
一、病因学防治
二、发病学防治
三、防治器官功能障碍与衰竭
四、代谢支持与胃肠道进食
第十一章 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍
第一节 概述
第二节 全身炎症反应综合征
一、病因
二、诊断标准
三、SIRS的发生、发展过程
四、发病机制
第三节 多器官功能障碍
一、分型
二、机体主要器官的功能和代谢障碍
第四节 防治原则
第十二章 肿瘤
第一节 肿瘤病因学
一、外源性因素
二、内源性因素
第二节 肿瘤发病学
一、原癌基因的活化
二、抑癌基因的失活
三、其他基因的作用
四、肿瘤干细胞的作用
五、肿瘤发生的多基因改变和多阶段过程
第三节 肿瘤浸润与转移
一、肿瘤转移多步骤过程
二、肿瘤侵袭机制
第四节 肿瘤对机体的影响
第五节 肿瘤的防治原则
第十三章 动脉粥样硬化和高血压
第一节 动脉粥样硬化
一、危险因素
二、病灶形成的机制
三、对机体重要器官的影响
四、防治原则
第二节 高血压
一、概述
二、病因
三、原发性高血压的发病机制
四、对机体的影响
五、防治原则
第十四章 心功能不全
第一节 病因和分类
一、病因
二、诱因
三、分类
第二节 机体的代偿适应反应
一、神经-体液调节机制激活
二、心室重塑
三、其他代偿适应性调节
第三节 发病机制
一、心肌收缩性降低
二、心肌舒张功能障碍
三、心室壁舒缩协调障碍
第四节 对机体的主要影响
一、低排血量综合征
二、静脉淤血综合征
第五节 防治原则
一、防治原发病
二、消除诱因
三、改善心脏泵血功能
四、干预心肌改建
五、促进心肌生长或替代衰竭的心脏
第十五章 呼吸功能不全
第一节 病因和发病机制
一、病因
二、发病机制
第二节 主要代谢与功能变化
一、酸碱平衡紊乱
二、呼吸系统的变化
三、循环系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、肾功能的变化
六、胃肠道变化
第三节 急性呼吸窘迫综合征
一、病因
二、发病机制
第四节 防治原则
第十六章 肝功能不全
第一节 病因和分类
一、病因
二、分类
第二节 肝功能不全时机体的功能与
代谢变化
一、物质代谢障碍
二、能量代谢障碍
三、胆汁代谢障碍
四、激素代谢障碍
五、凝血功能障碍
六、生物转化功能障碍
七、免疫功能障碍
八、水、电解质及酸碱平衡紊乱
九、器官功能障碍
第三节 肝纤维化
一、发生机制
二、防治原则
第四节 肝性脑病
一、概念、分类及分期
二、发病机制
三、常见诱因
四、防治原则
第五节 肝肾综合征
一、概念及分类
二、发生机制
三、防治原则
第十七章 胃肠功能障碍
第一节 胃肠动力障碍
一、病因和发病机制
二、主要表现
三、防治原则
第二节 吸收不良
一、病因和发生机制
二、对机体的影响
三、防治原则
第三节 肠道屏障功能障碍
一、病因和发生机制
二、对机体的影响
三、防治原则
第十八章 肾功能不全
第一节 急性肾衰竭
一、病因和分类
二、发病机制
三、临床过程和功能、代谢变化
四、防治原则
第二节 慢性肾衰竭
一、病因
二、发病过程及其机制
三、功能代谢变化
第三节 尿毒症
一、功能代谢变化
二、发病机制
三、慢性肾衰竭与尿毒症的防治原则
第十九章 脑功能障碍
第一节 意识障碍
一、病因
二、发病机制
三、临床表现
四、救治原则
第二节 痴呆和阿尔茨海默病
一、AD的临床表现特征
二、AD发病的危险因素
三、AD的发病机制
四、AD的防治原则
参考文献
专业术语汉英对照索引
专业术语英汉对照索引
……
序言 本教材第一版自2004年8月正式出版发行以来，已在全国多所院校使用，受到广大师生的关注，4年来获得了大量的反馈意见。这些反馈意见中，有许多正面的评价，也有不少批评和建议。这些意见和建议为本次修订提供了丰富的信息。
鉴于教材编写的难度，编者一直如临深渊，如履薄冰。编委们的共识是，要么不做，要么做好。因此，在启动本版教材编写之前，我们认真收集了多个单位对第一版教材的使用意见。中南大学湘雅医学院自2006年起，还每年安排3～4个月时间，进行每周一次的教材研讨，针对第一版教材进行逐章、逐节、逐段的讨论，对每段文字、每个图表都进行仔细推敲。当我们把各章意见收集之后竟汇编成一本厚达18页的小册子，为各位编委修订时提供了有益的参考意见。这种严谨务实的学风受到了各位编委的好评。2007年7月，在召开本版教材编委会的同时，我们还组织召开了教材研讨与师资培训会，有来自全国30多所医学院校的50多名骨干教师参会。会上由各编写专家就其所编章节进行了示范性讲授，参会教师踊跃发言，对各章节的难点、重点、有关进展及教学法等展开了充分的讨论。这对于进一步编写好本版教材和促进教学经验交流，发挥了积极作用。初稿完成后，我们除按惯例进行交叉审稿，以及在定稿会上进行了逐章讨论外，又邀请部分资深病生教学专家再度审稿，并将部分章节送交国内相关领域的专家审阅把关。上述努力的目的只有一个：提高本版教材质量，把错误减至最低限度。
本版教材的改进主要体现在以下方面：①注重知识点的准确性。对每一个概念、定义都进行过仔细推敲和认真的文献查询，力争不犯概念上的错误；②追求简明扼要。即对基本知识的介绍尽量做到深入浅出，对新进展则进行认真消化，点到为止。因此，本版教材的字数较前一版进一步减少；③加强教材的实用性。在对各章内容的取舍和编排中考虑了教与学的方便，照顾到课堂讲授的习惯，尽量把课堂教学经验融会到教材编写之中；④加强与临床的结合。在相关章节编写中注重向临床专家请教，了解诊疗常规的更新，注意查询循证医学的文献，并将部分书稿交给临床专家审阅。全书保留了每章起始处的内容提要。由于同时编写了一本与教材配套的《病理生理学试题集》，故教材中删除了原置于每章末的思考题。书末还附有主要参考文献。
本版教材的编写完成是全体编委共同努力和高等教育出版社医学分社大力支持的结果。贺石林教授、杨期东教授、贺智敏教授等对部分章节进行了审稿，刘可老师担任了大量的文字图表处理及联络工作，在此谨致衷心感谢。
尽管我们在编写中展示了认真负责的态度，但由于水平有限，错误和不足之处在所难免。我们诚挚地期待广大师生的批评指正。
文摘 插图：
2.人工诱发指研究人员使用物理、化学、生物因素、社会心理因素或手术操作等方法，导致动物组织、器官或全身性的损害，诱发动物产生类似人类疾病的功能、代谢及形态变化。例如，在整体水平，可结扎动物的冠状动脉制备心肌缺血模型，将乙基亚硝胺灌胃或放入饮水中诱发大鼠肝癌模型，缩窄肾动脉制备高血压模型等；在离体水平，可采用关闭及重新开放灌流液制备器官缺血一再灌注损伤模型，可于细胞培养箱中通人氮气以取代氧气或于细胞培养基中加入代谢抑制剂制备细胞缺氧模型等。人工诱发疾病模型方法简便、致病因素容易控制，但与自然发生的疾病相比均存在不同程度的差异。
3.基因工程技术20世纪80年代以来，基因工程技术成功运用于人类疾病动物模型的制备，研发出了一类崭新的基因工程动物模型。采用基因工程技术将外源基因导入动物胚胎细胞并整合到基因组，使其获得某个基因，称转基因动物（transgenicanimal），而破坏某个基因则称基因敲除动物（geneknock0utani—mal）。如将肾素及血管紧张素原基因转入小鼠可导致高血压的发生。小鼠结蛋白（desmin）基因敲除导致肥厚性心肌病发生。在离体细胞水平，亦可采用基因工程技术将各种基因导人细胞，观察其对细胞生理功能的影响或对病理过程的影响。上述基因工程动物模型或转基因细胞模型可用于对被转移或被敲除基因的功能研究，也可用于相关疾病的发病机制和防治研究。
三、疾病模型制备的基本要求
1.相似性为研究目的而制备的各种疾病模型与临床疾病很难完全一致，两者在病因、机体反应性、发病机制、病程长短、病理改变、药物疗效等方面都存在一定的差异。疾病模型应尽量与临床疾病相似，或力争在某些主要方面相似。制备同一类疾病模型可采用多种方法，这些方法各有利弊，研究者可根据研究的目的而选择。如制备脓毒性休克模型可采用静脉注射大肠埃希菌（大肠杆菌）死菌、活菌或大肠埃希菌内毒素，注射方式可采用一次大剂量注射或缓慢静脉滴注。这些模型可模拟脓毒性休克的某些病理生理变化，但在血流动力学变化方面常表现为低动力型。而临床脓毒性休克患者常存在一个感染灶，细菌在其中繁殖，细菌及其代谢产物逐步地连续不断地释放入血，其早期血流动力学变化多表现为高动力型。为模拟这种情况，科研人员采用盲肠结扎穿刺、腹腔埋置粪便颗粒等方法制备腹腔感染灶
……
